ヒトにおいて複数の対立遺伝子が決定される集団の表現型異質性。これは、遺伝子プールの多様性の基盤の1つです。複数の対立遺伝子は、特定の遺伝子に対応する部位でDNA分子の窒素塩基の配列を変更する遺伝子変異によって引き起こされる。これらの突然変異は、有害であり、有用であり、中立であり得る。有害な形質転換は、複数のアレルリズムが関連する遺伝病理を引き起こす。例えば、グルタミン酸コードを末端部位の遺伝子中のバリン（アミノ酸）コードに変換することにより、ヘモグロビンタンパク質の鎖の1つの構造を変化させる突然変異が知られている。この移行の結果、鎌状赤血球貧血などの遺伝病変が発症する。過剰分化は、ヘテロ接合状態ではホモ接合体より優性細胞の発現がより強いという事実に起因する。この現象は、ヘテロシスの影響と相互作用し、全寿命、活力などの兆候と関連している。ヒトでは、他の真核生物のように、複数の対立遺伝子が様々な形で明らかにされている。多くのメンデリア文字もあり、異なるインタラクションによって決定されます。対立遺伝子は、相同染色体に位置する同じ遺伝子内の同じ領域に固有の異なる形態である。

継承を使用して予測する場合メンデルの法則では、これやモデル化の特徴を持つ子供の出現の確率を計算することは可能です。世代から世代への特性の変化を分析するために、最も便利な方法論的アプローチは家系の構築に基づく系統的方法である。

表現型の発現は、ある遺伝子は他の遺伝子の影響を受ける。複雑な遺伝子相互作用の例として、Rh因子系の継承における規則性：RhおよびマイナスRh +が挙げられる。 1939年に死亡した子供を出産し、病歴のあるABOグループに適合する夫の輸血を受けた患者の血清を調べる過程で、抗体が検出された。それらはRh抗体と呼ばれ、患者の血液型はRh陰性であった。アカゲザル陽性血液群は、構造遺伝子によってコードされる赤血球表面上の別個の抗原群の存在によって決定される。それらは膜ポリペプチドに関する情報を運ぶ。

大幅な削減に貢献活力と致命的な遺伝子の体の死につながる。それらは2つのグループに分類されます。第1のクラスは劣性遺伝子を含む。彼らはホモ接合状態でのみ体の死を誘発する。第2群は優性遺伝子を含む。それらの効果はヘテロ接合状態においても可能である。

致死的遺伝子の発現は、個体の発達の異なる段階。これらは初期段階（胚死亡率）、そして非常に後期段階（胎児死亡、自発的流産誘発、生存不能な怪獣の誕生）である。致死的な遺伝子に加えて、半分致死的な遺伝子も知られている。彼らは体の急速な死を引き起こさないが、その生存率を著しく低下させる。

優性致死遺伝子は、劣性よりもはるかに少ない。メル係数は支配的なカテゴリーです。優性遺伝子のキャリアは、必要に応じて特徴的な表現型を有するので、繁殖から容易に除去することができる。致命的な遺伝子の一部は重大な異常を引き起こし、他の部分は生理学的過程の内訳である。